ASKEP GAGAL JANTUNG

A. Pengertian

            Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen. Cerebral hypoxia, atau kekurangan penyediaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran danberhenti bernafas dengan tiba-tiba. (Wikipedia)

            Selain itu, gagal jantung juga merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.Simtoma paraklinis yang ditemukan pada gagal jantung terutama adalah disfungsi sel jantung, antara lain mekanisme pembersihan kalsium dari sitoplasma, defisiensi retikulum sarkoplasmabeserta protein transpor Ca-ATPase dan regulator fosfolamban.

            Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawat akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit. Perawatan pertama utama untuk gagal jantung adalah cardiopulmonary resuscitation.

            Ada beberapa istilah yang terkait erat dengan gagal jantung , dan dapat menjadi penyebab gagal jantung:

§  Serangan jantung , dan detak jantung keduanya merujuk pada situasi di mana tidak ada “cardiac output” sama sekali. Tanpa perawatan segera, ini mengakibatkan kematian mendadak.

§  Serangan jantung mengacu pada penyumbatan dalam arteri (jantung) koroner mengakibatkan kerusakan otot jantung.

§  Kardiomiopati mengacu khusus untuk masalah dalam otot jantung, dan masalah ini biasanya menghasilkan gagal jantung. Iskemik kardiomiopati menyiratkan bahwa penyebab kerusakan otot adalah penyakit arteri koroner. Dilated cardiomyopathy menyiratkan bahwa kerusakan otot telah mengakibatkan pembesaran jantung. Hipertrofik kardiomiopati melibatkan pembesaran dan penebalan dari otot jantung.

            Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958). Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995 juga menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung.  

B. Klasifikasi Gagal Jantung

            Ada banyak cara yang berbeda untuk mengkategorikan gagal jantung, termasuk:

§  sisi jantung yang terlibat, (kiri gagal jantung dibandingkan kanan gagal jantung )

§  apakah kelainan ini disebabkan kontraksi atau relaksasi jantung (disfungsi sistolik vs disfungsi diastolik )

§  apakah masalah ini terutama peningkatan tekanan vena kembali (balik) jantung, atau kegagalan untuk menyediakan perfusi arteri yang memadai (di depan) jantung (mundur vs maju kegagalan)

§  apakah kelainan ini disebabkan cardiac output rendah dengan resistensi vaskular sistemik atau output yang tinggi jantung tinggi dengan resistensi vaskular rendah (low-output gagal jantung vs high-output gagal jantung )

§  derajat gangguan fungsional yang diberikan oleh kelainan (seperti dalam klasifikasi fungsional NYHA)

           

            Fungsional klasifikasi umum bergantung pada Klasifikasi New York Asosiasi Jantung Fungsional. Kelas (I-IV) adalah:

Kelas I     : tidak ada pembatasan berpengalaman dalam setiap kegiatan, tidak ada gejala dari aktivitas biasa.

Kelas II    : sedikit, ringan pembatasan kegiatan; pasien nyaman pada saat istirahat atau dengan tenaga ringan.

Kelas III  : pembatasan ditandai aktivitas apapun, pasien nyaman hanya pada istirahat.

Kelas IV  : setiap aktivitas fisik membawa pada ketidaknyamanan dan gejala terjadi saat istirahat.

            Skor ini dokumen keparahan gejala, dan dapat digunakan untuk menilai respon terhadap pengobatan. Sedangkan penggunaannya meluas, nilai NYHA sangat tidak reproducible dan tidak andal memprediksi jarak berjalan kaki atau toleransi latihan pada pengujian formal.

            Pada tahun 2001 nya pedoman, American College of Cardiology / American Heart Association memperkenalkan empat kelompok kerja tahap gagal jantung:

Tahap A       :     Pasien yang beresiko tinggi untuk mengembangkan HF di masa depan namun tidak ada gangguan jantung fungsional atau struktural;

Stadium B    :     Gangguan jantung struktural tetapi tidak ada gejala pada setiap tahap;

Tahap C        :     Gejala sebelumnya atau saat gagal jantung dalam konteks masalah jantung yang mendasarinya struktural, tetapi dikelola dengan pengobatan medis;

Tahap D       :     Penyakit lanjut memerlukan dukungan berbasis rumah sakit, transplantasi jantung atau perawatan paliatif.

            Sistem pementasan ACC berguna dalam bahwa Tahap A meliputi "pra-gagal jantung”, tahap di mana intervensi dengan pengobatan mungkin dapat mencegah perkembangan gejala terbuka. Tahap ACC A tidak memiliki kelas NYHA terkait. Tahap B ACC akan sesuai dengan NYHA I. Kelas ACC Tahap C sesuai NYHA kelas II dan III, sedangkan Tahap tumpang tindih D ACC dengan NYHA kelas IV.

            Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung

terbagi atas :

o Gagal jantung kiri (Decompensatio cordis sinistra)

            Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.

o Gagal jantung kanan (Decompensatio cordis dextra)

            Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.

o Gagal jantung kongestif (Congestive Hearth Failure)

            Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

C. Penyebab

            Terjadinya gagal jantung secara umum dapat disebabkan oleh:

1.      Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.

2.      Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

3.      Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

4.      Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

5.      Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

            Selain itu, gagal jantung juga dapat disebabkan oleh beberapa faktor berikut:

§  Hipertensi

§  Ischaemic heard disease

§  Alcohol

§  Hypothyroidsm

§  Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)

§  Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)

§  Infections

§  Nutritional

§  dll

           

            Gagal jantung kiri dapat disebabkan oleh:

§  penyakit jantung koroner

§  penyakit katup aorta

§  hipertensi

            Sedangkan gagal jantung kanan dapat disebabkan oleh:

§  penyakit jantung koroner

§  penyakit katup aorta

§  hipertensi

§  stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.

D. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

            Gagal jantung sulit untuk mendiagnosis karena gejala mungkin halus dan sering keliru untuk tanda-tanda normal dari penuaan. Gejala-gejala yang umum dan dapat mewakili penyakit lainnya.

a. Gejala umum yang mungkin menandakan gagal jantung adalah:

§  Kesulitan bernapas

o   Sesak napas dari tangga berjalan atau kegiatan sederhana (dispnea)

o   Kesulitan bernapas saat istirahat atau berbaring

o   Terbangun terengah-engah di malam hari (dispnea nokturnal paroksismal)

o   Membutuhkan lebih dari dua bantal untuk tidur (ortopnea)

o   Kelelahan / Latihan Intoleransi

§  Mudah lelah

o   Pembengkakan kaki, pergelangan kaki atau kaki (edema)

o   Rasa kelelahan

§  Batuk

o   Sering batuk

o   Batuk yang menghasilkan lendir atau pink, darah-biruan dahak

o   Batuk kering, hacking ketika berbaring datar di tempat tidur

           

b. Gejala pada gagal jantung kiri adalah:

• §  Perasaan badan lemah
• §  Cepatl lelah
• §  Berdebar-debar
• §  Sesak nafas
• §  Batuk Anoreksia
• §  Keringat dingin.
• §  Takhikardia
• §  Dispnea
• §  Paroxysmal nocturnal dyspnea
• §  Ronki basah paru dibagian basal
• §  Bunyi jantung III

c. Gejala pada gagal jantung kanan adalah:

• §  Edema tumit dan tungkai bawah
• §  Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• §  Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• §  Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• §  Berat badan bertambah
• §  Penambahan cairan badan
• §  Kaki bengkak (edema tungkai)
• §  Perut membuncit
• §  Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• §  Edema kaki
• §  Asites
• §  Vena jugularis yang terbendung
• §  Hepatomegali

d. Gejala pada gagal jantung kongestif:

            Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

E. Patogenesis Gagal Jantung

            Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).

Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).

Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung (Santoso A, 2007). Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia (Santoso A, 2007).

            Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

            Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

            Patogenesis pada gagal jantung kiri dapat disimpulkan sebagai berikut:

Patofisiologi gagal jantung kiri

Bendungan sistemik

Aliran darah ke atrium dan ventrikel kiri menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa

ventrikel

Curah jantung kiri menurun dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat

Bendungan vena pulmonalis

Edema paru

Gangguan sistem pernafasan

            Dan patofisiologi gagal jantung kanan adalah, sebagai berikut:

Gangguan fungsi pompa ventrikel

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir sistole ventrikel kanan meningkat

Bendungan pada vena-vena sistemik, tekanan vena kava meningkat

Hambatan arus balik vena

Bendungan sistemik

            Sedangkan patofisiologi untuk gagal jantung kongestif adalah gabungan dari patofisiologi gagal jantung kiri dan kanan.

F. Diagnosis Gagal Jantung

            a. Pemeriksaan Fisik

§  Gejala dan tanda sesak nafas

§  Edema paru

§  Peningkatan JVP

§  Hepatomegali

§  Edema tungkai

            b. Pemeriksaan Penunjang

§  Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Universitas Sumatera Utara

§  Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

§  Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.

§  Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.

§  Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

§  Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

G. Pengobatan Gagal Jantung

            Dalam penatalaksanaan atau perawatan pasien dengan kasus penyakit gagal jantung, ada tiga hal mendasar yang menjadi acuan, diantaranya ; Pengobatan terhadap Gagal jantung sendiri, Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan Pengobatan terhadap faktor pencetus.

            Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sedangkan penanganan secara umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.

            Pemberian obat-obatan, seperti obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), obat vasodilator (arteriolar dilator : hidralazin), venodilator (nitrat, nitrogliserin), mixed dilator (prazosin, kaptopril, nitroprusid), diuretik serta obat-obatan disritmia.

            Tindakan pembedahan, hal ini biasanya dilakukan untuk mengatasi penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) dan penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup).

G. Asuhan Keperawatan pada Gagal Jantung

           

1. Pengkajian

     a. Riwayat Kesehatan/Keperawatan

Keluhan Utama :

§  Lemah beraktifitas

§  Sesak nafas

§  Nyeri bagian dada

           

Riwayat Penyakit Sekarang :

§  - Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

§  - Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.

§ - Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

§  - Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

§ - Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

Riwayat Penyakit Dahulu :

§  - Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.

§  - Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

Riwayat Keluarga :

§  - Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.

 Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :

§  - Situasi tempat kerja dan lingkungannya

§  - Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

§  - Kebiasaan merokok

      b. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat

Breathing

• Terlihat sesak

• Frekuensi nafas melebihi normal

Bleeding

• Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.

• Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill

• Perkusi : Pergeseran batas jantung

• Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

Brain

• Kesadaran biasanya compos mentis

• Sianosis perifer

• Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

Bladder

• Oliguria

• Edema ekstrimitas

Bowel

• Mual

• Muntah

• Penurunan nafsu makan

• Penurunan berat badan

Bone

• Kelemahan

• Kelelahan

• Tidak dapat tidur

• Pola hidup menetap

• Jadwal olahraga tak teratur

Psikososial

• Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.

• Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.

           

      c. Pemeriksaan Penunjang

§  Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Universitas Sumatera Utara

§  Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

§  Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.

§  Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.

§  Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

§  Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

2. Pengkajian Fungsional Gordon

            1. Persepsi dan Penanganan Kesehatan

§  Apa yang dikeluhkan klien, mis: lemah beraktifitas, sesak nafas, nyeri bagian dada.

§  Bagaimana hasil pengkajian yang dilakukan perawat terhadap klien.

§  Bagaimana pendapat pasien tentang penyakit yang dideritanya.

§  Apa yang sudah dilakukan klien sebelum datang ke RS terhadap penyakit yang dideritanya.

§  Bagaimana  penggunaan alat keamanan di rumah dan factor resiko timbulnya penyakit.

§  Bagaimana gambaran kesehatan keluarga, apakah keluarga juga pernah ada yang menderita penyakit yang sama.

§  Bagaiamana Vital Sign klien.

2. Pola Nutrisme/Metabolisme

§  Bagaimana diet yang dilakukan oleh klien sebelum masuk RS dan selama di RS.

§  Apa saja yang dikonsumsi klien setiap harinya

§  Bagaimana nafsu makan klien dan keluhan apa yang terjadi pada klien ketika makan atau minum.

§  Apakah klien mempunyai makanan kesukaan yang dapat memperburuk keadaan

§  Apakah klien suka makan makanan yang banyak mengandung lemak dan kolesterol tinggi.

§  Bagaimana perubahan berat badan klien dalam 6-9 bulan terakhir.

§  Bagaimana perubahan pada kulit klien, misalnya terdapat lesi, kering, bengkak, gatal.

§  Kaji apakah kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dan bagaimana perkembangannya.

3. Pola Eliminasi

§  Bagaimana pengeluaran urine dan feses klien setiap harinya

§  Berapa frekuensi defekasi dan miksi klien seharinya

§  Bagaimana gambaran pola defekasi atau karakteristiknya

§  Apakah klien menggunakan alat bantu dalam melakukan eliminasi.

4. Pola Aktivitas

§  Bagaimana klien melakukan pekerjaan/ beraktivitas seharinya

§  Sebelum klien merasa sakit, apa saja yang dilakukan klien setiap harinya

§  Apakah klien kesulitan dalam bernapas

§  Apakah klien menggunakan alat bantu atau meminta bantuan kepada orang lain untuk berjalan/ melakukan aktivitasnya.

§  Bagaimana dengan kondisi klien, apakah lemas, terlihat meringis, merasa nyeri, dll.

§  Kaji berapa kekuatan otot klien (1-5) dan level fungsional (0-IV)

§  Bagaimana dengan TTV klien, apakah mempengaruhi pola aktivitasnya.

5. Pola Istirahat Tidur

§  Apakah tidur klien setiap harinya cukup.

§  Apakah keluhan/ sakit yang diderita klien mengganggu pola tidurnya.

§  Berapa lama tidur klien di malam hari dan jam berapa klien bangun.

§  Bagaimana dengan kualitas tidur klien.

§  Bagaimana kebiasaan klien sebelum tidur.

§  Apakah klien mengalami kesulitan dalam tidur setiap harinya.  

6. Pola Kognitif-Persepsi

§  Apakah klien mengalami gangguan dengan fungsi indra.

§  Apakah klien mengeluhkan pusing, bagaimana gambarannya.

§  Bagaimana sensitifitas klien terhadap penyakit yang dideritanya.

§  Apakah klien merasa nyeri, bagaimana skala dan karakteristiknya.

7. Persepsi Diri-Konsep Diri

§  Bagaimana klien menilai dirinya sendiri

§  Apakah penyakit yang dideritanya tersebut mempengaruhi gambaran diri klien.

§  Apa yang membebani pikiran klien

§  Apakah klien merasa takut, cemas, depresi, dsb.

8. Pola Seksualitas/Reproduksi

§  Bagaimana pola dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat disekitarnya

§  Apakah penyakit yang dideritanya mengganggu pola dan peran tersebut

§  Bagaimana klien mengatasi masalah dengan keluarga/ orang terdekatnya.

§  Bagaimana dalam pengambilan keputusan dan penyelesaian konflik klien.

§  Bagaimana keadaan keuangan klien yang dapat membebani keluarganya.

9. Seksualitas-Reproduksi

§  Bagaimana respon seksualitas klien

§  Apakah kehidupan seksualitas klien aktif

§  Apakah klien mengalami kesulitan/ perubahan dalam pemenuhan kebutuhan seksualnya.

10. Koping-Toleransi Stres

§  Apakah klien menkonsumsi obat untuk menghilangkan stres

§  Bagaimana keadaan emosi klien sehari-hari

11. Nilai dan Kepercayaan

§  Apa dan bagaimana keyakinan klien terhadap penyakit yang dideritanya

§  Apakah ada nilai atau kepercayaan pribadi yang dapat berpengaruh terhadap kesehatan klien.

§  Apakah agama merupakan hal penting dalam hidup klien.

3. Aplikasi NANDA, NOC (Kriteria Hasil), dan NIC (Intervensi)

            Diagnosa, NOC, dan NIC yang dapat mungkin terjadi pada pasien gagal jantung, diantaranya:    

1.  Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; perubahan kontraktilitas            miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,       perubahan structural

            DS:

             - Klien merasa nyeri dada

             - Klien terlihat cemas

            DO:

-          Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

-          Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

-          Bunyi ekstra (S3 & S4)

-          Penurunan keluaran urine

-          Nadi perifer tidak teraba

-          Kulit dingin kusam

-          Ortopnea, krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

            NOC (Kriteria hasil):

§  Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia   terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung,

§  Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina,

§  Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

            NIC (Rencana Intervensi):

§  Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

§  Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

§  Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

§  Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

§  Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

§  Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai indikasi  (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.

            DS:

            - Klien merasa nyeri di bagian dada sebelah kirinya

           

            DO:

            - Klien terlihat meringis menahan nyeri

            - Klien terlihat pucat dan berkeringat

            - TTV klien menunjukkan peningkatan karena klien terlihat gelisah, takut, cemas

               dan terlihat sesak napas

            NOC (Kriteria hasil):

            - Rasa nyeri yang dialami berkurang

            - Klien dapat mengontrol nyeri

            NIC (Rencana Intervensi) :

§  Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya

Rasional : dapat mengetahui perkembangan yang terjadi

§  Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera

Rasional : nyeri yang dirasakan untuk dapat dihilangkan dengan segera.

§  Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan

Rasional : lingkungan yang tenang dapat meningkatkan rileksasi otot dan dapat menurunkan nyeri yang dirasakan.

§  Bantu melakukan teknik relaksasi

Rasional : meminimalkan rasa nyeri yang dirasakan

§  Berikan oksigen tambahan

Rasional : dalam keadaan sakit seseorang membutuhkan suplay oksigen yang adekuat dan dengan tercukupnya oksigen yang masuk akan memberikan rasa nyaman dan rilek dan meminimalkan kontraksi otot dada yang berlebih untuk mendapatkan oksigen. Kontraksi otot dapat menyebabkan rasa nyeri.

§  Kolaborasi pemberian obat anti nyeri.

Rasional : memungkinkan pemenuhan kebutuhan untuk menurunkan rasa sakit dan nyeri yang dirasakan.

3. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,   edema dan penurunan perfusi jaringan.

            DS:

            - Klien merasa lemas

           

            DO:

            - Klien terlihat lemas

            - Terjadinya kerusakan integritas kulit

            - Kulit klien terlihat merah/ pucat.

            NOC (Kriteria hasil):

§  Mempertahankan integritas kulit, 

§  Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

            NIC (Rencana Intervensi):

§  Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

§  Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

§  Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

§  Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat  kerusakan.

§  Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan). Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A. 1982. Kapita selekta  Kedokteran (Efusi Pleura). Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia. Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M,. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 2,  Edisi 4. Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

http://www.infopenyakit.com/2009/07/penyakit-gagal-jantung.html

http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview

http://id.wikipedia.org/wiki/Patofisiologi_gagal_jantung_kronik

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3489/1/gizi-bahri8.pdf

http://bedah46.blogspot.com/2009/02/gagal-jantung.html

http://drlizakedokteran.blogspot.com/2008/01/gagal-jantungmudah-lelah-baru-aja-jalan.html